Содержание йода в кормах для кошек
Автор (ы):
Тодд Л. Тауэлл, доктор ветеринарии, магистр наук, дипломант ACVIM
Журнал:
№5 – 2012
В настоящее время гипертиреоз считается наиболее распространенной эндокринопатией среди пожилых кошек. Несмотря на широкую распространенность во всем мире, патогенез гипертиреоза кошек изучен не до конца. Традиционные методы лечения гипертиреоза кошек включают тиреоидэктомию, антитиреоидные лекарственные препараты и применение радиоактивного йода. Хирургическое вмешательство и радиоактивный йод представляют собой долговременное решение, пероральные антитиреоидные препараты используются для контроля гипертиреоза и должны приниматься ежедневно для сохранения эффекта. Все три варианта терапии эффективны, но ни один из них не лишен риска. Недавние исследования подтверждают наличие четвертой возможности лечения гипертиреоза кошек. Использование рациона с низким содержанием йода снижает содержание тиреоидных гормонов и ослабляет клинические проявления гипертиреоза у кошек.
Диагностика
Гипертиреоз впервые был диагностирован в 1979 г. в США. С тех пор частота диагностирования повысилась, и теперь гипертиреоз считается наиболее распространенной во всем мире эндокринопатией пожилых кошек. Недавние исследования в Англии выявили, что ежегодно выявляют 17% кошек старше 9 лет с гипертиреозом. В Австралии, Германии, Японии и Соединенных Штатах Америки распространенность патологии сходна. Интересно, что гипертиреоз менее распространен в некоторых странах, таких как Испания и Гонконг. Гипертиреоз в целом считается заболеванием кошек среднего и пожилого возраста, средний возраст начала заболевания составляет 12-13 лет. Менее 5% кошек на момент выявления заболевания моложе 10 лет.
Функциональная аденоматозная гиперплазия одной (30%) или обеих (70%) долей щитовидной железы – наиболее распространенное отклонение, связанное с гипертиреозом у кошек.
Диагностика обычно основана на наличии одного или более клинических признаков и повышении уровня тироксина (Т4) в сыворотке. К типичным клиническим проявлениям относят снижение веса при полифагии, тахикардию, полиурию и полидипсию, нервозность или агрессивность, алопецию или всклокоченную шерсть, непереносимость жары и, менее часто, рвоту, анорексию и апатию. Большинство кошек имеет пальпируемые тиреоидные узлы. Диагноз «гипертиреоз» не следует исключать лишь на основании нормального уровня Т4 в сыворотке, особенно если у кошки присутствуют типичные клинические проявления, пальпируемые тиреоидные узлы и уровень Т4 находится в верхней половине нормального диапазона. В таких случаях необходимо исключить сопутствующие заболевания, не касающиеся щитовидной железы, и повторить определение уровня общего Т4 в течение 1-2 недель после стабилизации или разрешения состояния, не связанного с гипертиреозом.
Клинические исследования
Продукция тиреоидных гормонов требует потребления щитовидной железой достаточного количества йода, поступающего с пищей. Единственной известной биологической функцией йода в организме является участие в синтезе тиреоидных гормонов. Это наблюдение привело к вопросу: можно ли контролировать продукцию тиреоидных гормонов, ограничивая поступление алиментарного йода? На основании гипотезы, что гипертиреоз у кошек поддается диетотерапии, при которой поступление йода, доступного для синтеза тиреоидных гормонов, с пищей ограничено, был разработан рацион с ограниченным содержанием йода.
До создания рационов с низким содержанием йода пришлось решить несколько технологических проблем, в том числе точное измерение малого количества йода в сложной субстанции (корм для животных) и разработка надежного производственного процесса, позволяющего контролировать содержание йода в готовом продукте.
Йод естественным образом содержится во многих ингредиентах, обычно используемых при производстве коммерческих кормов для животных, особенно в рыбе, моллюсках и свежем мясе.
Безопасность и эффективность диеты с ограниченным содержанием йода в качестве монодиетотерапии при гипертиреозе у кошек были оценены в трех клинических исследованиях. Эти исследования были разработаны таким образом, чтобы определить значимость ограничения содержания йода для возврата вновь диагностированных случаев гипертиреоза в состояние нормы; максимальный уровень алиментарного йода, при котором кошка может оставаться в эутиреоидном состоянии и эффективность рационов для контроля гипертиреоза кошек. Результаты этих исследований показывают, что специальные рационы с содержанием йода от 0,1 до 0,3 ppm в пересчете на сухое вещество обеспечивают эффективную и безопасную терапию у кошек с гипертиреозом. Значения содержания общего тироксина в сыворотке возвращались к норме в течение 8-12 недель от начала диетотерапии у кошек, получавших корма с 0,1-0,3 ppm йода в пересчете на сухое вещество. 90% кошек, получавших корма с 0,1-0,3 ppm йода в пересчете на сухое вещество в качестве монодиетотеапии, переходили и оставались в эутиреоидном статусе. Во всех этих исследованиях биохимические показатели функции почек оставались стабильными, других биохимических отклонений обнаружено не было.
Эффективность терапии гипертиреоза у кошек
Вне зависимости от типа терапии рекомендуется, чтобы уровень T4 общ. после терапии поддерживался в нижней половине (<2,5 мкг/дл) диапазона нормы (1,0-4,0 мкг/дл) в целях контроля клинических проявлений и профилактики нарушений метаболизма, связанных с повышенным уровнем тироксина. В 13 исследованиях были получены результаты по краткосрочному (<2 месяцев) контролю среднего уровня T4 общ. после билатеральной операции, антитиреоидной терапии и терапии радиоактивным йодом 22. Одно (5%) из этих значений было менее 1 мкг/дл, тринадцать (59%) находились в диапазоне от 1 до 2,5 мкг/дл, шесть (27%) находились в диапазоне от 2,6 до 4 мкг/дл и два (9%) были больше 4 мкг/дл. Хотя большинство (59%, 13/22) краткосрочных средних значений уровня T4 общ. находилось в нижней половине нормального диапазона, только 28,5% (2/7) средних значений T4 общ., полученных за 3 месяца или более после начала терапии, находились в нижней половине нормального диапазона. Одно (14,5%) значение составляло менее 1 мкг/дл и 2 (28,5%) находились в верхней половине нормального диапазона (2,6-4 мкг/дл), а 2 (28,5%) превышали нормальный диапазон (>4 мкг/дл). При длительном периоде наблюдения ответ на традиционную терапию сильно варьирует от сообщений о плохом контроле (71,5% (5/7) T4 общ. <1 мкг/дл или >2,5 мкг/дл) до сообщений о достижении хорошего контроля (28,5% (2/7) T4 общ. = 1-2,5 мкг/дл).
Установленный средний уровень T4 общ. после диетотерапии гипертиреоза у кошек превосходит результаты традиционных методов лечения. При краткосрочном наблюдении через 4 недели после диетотерапии с применением рациона с низким содержанием йода (0,17 ppm I в пересчете на сухое вещество) средний уровень T4 общ. в группе из 20 кошек с гипертиреозом составляет 2,74 мкг/дл (диапазон 1,17-4,68 мкг/дл). Через 6 недель диетотерапии с применением рациона с ограниченным уровнем йода (0,28 ppm I) средний уровень T4 общ. в группе из 25 кошек составлял 3,04 мкг/дл (диапазон 0,70-5,38 мкг/дл). При краткосрочном наблюдении (<6 недель) в группе из 45 кошек 4,5% (2) имели уровень T4 общ. <1,0 мкг/дл, 38% (17) имели уровень T4 общ. от 1,0 до 2,5 мкг/дл, 42% (19) имели уровень T4 общ. от 2,6 до 4,0 мкг/дл и 15,5% (7) имели уровень >4,0 мкг/дл. При долгосрочном наблюдении средний уровень T4 общ. для группы из 19 кошек, получавших y/d Feline, в среднем, в течение 15,5 месяцев (диапазон от 10 до 36 месяцев), составлял 1,5 мкг/дл (диапазон 0,2-3,3). 74% этих кошек имели хорошо контролируемый уровень T4 общ. в диапазоне 1-2,5 мкг/дл. У всех кошек со значениями уровня T4 общ. <1 мкг/дл были выявлены сопутствующие заболевания, в основном, верхних дыхательных путей. Как только сопутствующее заболевание было взято под контроль, уровень T4 общ. вернулся к нормальным значениям. В то время как только ~30% выявленных значений при долгосрочном контроле традиционными методами могут отражать хорошую степень контроля (T4 общ. = 1-2,5 мкг/дл), 74% значений, установленных для кошек, проходящих диетотерапию, были в этом диапазоне.
В двадцати исследованиях был установлен процент эутиреоидных кошек после терапии антитиреоидными препаратами или радиоактивным йодом. Процент успешной лекарственной терапии (метимазолом или карбимазолом) установлен с интервалами от 2 недель до 15 месяцев и составляет от 30% до 91%. Успешность терапии I-131 отмечена в интервале от 4 дней до 18 месяцев после лечения и колеблется от 29% до 94%. Выявленная доля успешного лечения гипертиреоза у кошек с помощью монодиетотерапии y/d™ Feline составляет от 90% (0,28 ppm I в пересчете на сухое вещество) до 100% (0,17 ppm I в пересчете на сухое вещество), что превосходит значения для традиционных форм терапии.
Диетотерапия пациентов с гипертиреозом
Большинству кошек потребуется менее 7 дней, чтобы перейти с текущего корма на рацион с ограниченным содержанием йода. Крайне важно, чтобы владельцы понимали, что успех такой терапии зависит от того, является ли рацион с низким содержанием йода единственным источником питания кошки. Первая повторная оценка должна быть проведена через 4 недели после завершения перехода на рацион с низким содержанием йода и должна включать физический осмотр, оценку уровня T4 общ., азота мочевины и сывороточного уровня креатинина, а также удельного веса мочи. Можно ожидать, что 80% кошек будут эутиреоидны к этой 4-й неделе. Клинические улучшения, включающие набор веса, улучшение состояния шерсти и уменьшение тахикардии/сердечных шумов, часто отмечаются уже на первом осмотре. К 8-й неделе должны отмечаться более выраженные клинические улучшения, можно ожидать, что 90% кошек будет находиться в эутиреоидном состоянии. Некоторым кошкам может потребоваться 12 недель для достижения эутиреоидного состояния. Если значения все еще остаются далекими от нормы к 12-й неделе, следует подозревать плохое соблюдение режима терапии, при этом необходимо собрать подробный анамнез.
Кошек с признаками гипертензии или заболевания сердца необходимо лечить соответствующим образом. Пропранолол и атенолол-распространенные бета-блокаторы, используемые для симптоматического контроля тахикардии, полипноэ, гипертензии и повышенной возбудимости у кошек с гипертиреозом. Они могут быть применены в комбинации с диетотерапией, когда необходимо быстрое достижение контроля клинических проявлений. Однако, одновременное использование антитиреоидных препаратов и диетотерапии может привести к быстрому снижению уровня T4 общ. Быстрое снижение уровня T4 общ. или снижение его уровня ниже нормы (<1 мкг/дл) может привести к усугублению клинических проявлений у пациентов в критическом состоянии.
Постоянно повышенный уровень T4 общ. должен стать поводом для беспокойства относительно плохого соблюдения режима диетотерапии. Содержание йода в воде может быть рассмотрено в качестве причины, если все остальные источники йода исключены. Это маловероятно, если кошка пьет воду из муниципальных источников воды, но возможно, если вода берется из колодца или природных водоемов. Следует рассмотреть возможность перехода на дистиллированную воду на месяц с последующей оценкой ответа. Источники алиментарного йода, которые могут снижать ответ на терапию, включают лакомства, лекарственные препараты с вкусовыми добавками или красителями, доступ к «человеческой» пище, употребление пойманной дикой добычи и доступ к другим кормам для животных. Содержание йода в сложных по составу лекарственных препаратах является особым поводом для беспокойства, поскольку в большинстве из них используется рыбная вкусовая добавка, которая, вероятно, содержит большое количество йода.
Гипертиреоз осложняет диагноз хроническое заболевание почек (ХЗП), поскольку повышенный уровень T4 общ. увеличивает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и, таким образом, может маскировать биохимические маркеры ХЗП. После успешного лечения гипертиреоза отмечается снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке и развитие очевидных клинических симптомов заболевания почек.
За 10-летний период примерно 150 кошек с гипертиреозом было включено в исследования по разработке рациона с ограниченным содержанием. На основании установленной распространенности азотемии после терапии гипертиреоза, можно ожидать, что у примерно 25-70 этих кошек разовьется азотемия, как только уровень Т4 придет в норму. Интересно, что ни у одной из этих кошек, которых наблюдали в течение периода от 3 месяцев до 5 лет после исследований, не развивалась азотемия. Единственное возможное объяснение этого факта заключается в том, что снижение СКФ, связанное с нормализацией сывороточного уровня Т4 при потреблении рациона с низким содержанием йода, может быть компенсировано профилем нутриентов корма, который не допускает избыточного потребления протеинов и фосфора.
Также у кошек с гипертиреозом может наблюдаться сахарный диабет. Диетотерапия также является краеугольным камнем в лечении сахарного диабета II типа у кошек. Недавние исследования позволяют предположить, что корма, содержащие 5-26% калорий в виде углеводов, позволяют достичь гликемического контроля у кошек с сахарным диабетом. Процент калорий из углеводов в y/d™ Feline (23% сухой корм, 24% консервы) соответствует этим рекомендациям.
Конечно же, в каждом индивидуальном случае для пациентов с множественными заболеваниями врач должен взвесить все за и против в лечении каждого заболевания и решить, какое из них оказывает максимальное воздействие на продолжительность и качество жизни животного.
Производство корма с ограниченным содержанием йода
Перед производством сухого и влажного рациона с ограниченным содержанием йода завод закрывают для полной тщательной уборки. После уборки эти линии отданы под производство только данного рациона. Уровень йода во всех ингредиентах подтверждается с помощью EBNAA до включения их в состав корма. Образцы корма отбирают на разных стадиях производства серии, а все готовые продукты тестируют с помощью EBNAA, чтобы убедиться в необходимом содержании йода перед их реализацией.
EBNAA (Epiboron Neutron Activation Analysis – нейтронно-активационный анализ Epiboron) – чувствительная аналитическая метода, используемая для количественного определения микроэлементов и редких элементов. При EBNAA образец помещают в ядерный реактор и облучают потоком нейтронов. Стабильный йод превращается в изотоп йода, обычно 1281. Этот изотоп испускает дискретные гамма-лучи для йода, которые измеряют с помощью сцинтилляционного счетчика.
Нежелательные эффекты диетотерапии
На основании результатов всех исследований, проведенных по настоящее время, никаких нежелательных реакций на диетотерапию не выявлено. Ни у одной кошки, получившей к настоящему моменту диетотерапию, не выявлено биохимических отклонений. Девяносто процентов кошек с гипертиреозом, для которых единственным источником пищи был рацион y/d™ Feline, стали и остаются эутиреоидными.
Кормление здоровых кошек рационами с ограниченным содержанием йода
Рацион с ограниченным содержанием йода не предназначен для ежедневного кормления здоровых кошек. Однако владельцы нескольких кошек часто предпочитают использовать сухие корма и кормить питомцев по методу свободного выбора. Хотя рацион с низким содержанием йода противопоказан как единственный источник питания для растущих котят и кошек в период репродукции, исследования показали безопасность его применения как единственного источника питания.
Литература
1. Bruyette DS. Feline endocrinology update. The Veterinary clinics of North America Small animal practice 2001;31:1063-1081, ix.
2. Scarlett JM. Epidemiology of thyroid diseases of dogs and cats. The Veterinary clinics of North America Small animal practice 1994;24:477-486.
3. Wakeling J, Melian C, Font A , et al. Evidence for differing incidences of feline hyperthyroidism in London UK and Spain. European College of Veterinary Internal Medicine Congress Proceedings 15th 2005; 220.
4. Miyamoto T., Miyata I., Kurobane K., et al. Prevalence of feline hyperthyroidism in Osaka and the Chugoku Region. J Jpn Vet Med Assoc 23002; 55:289-292.
5. Kraft W . [Hyperthyroidism in cats]. Tierarztliche Praxis 1988; 16:75-81.
6. De W et CS, Mooney CT, Thompson PN, et al. Prevalence of and risk factors for feline hyperthyroidism in H ong Kong. J Feline Med Surg 2009; 11:315-321.
7. Mooney CT. Hyperthyroidism In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and Cat. Seventh Edition ed. St. Louis, MO: Saunders 2010; 1761-1779.
Данная статья отражает сокращенную версию научного обзора.
Полную версию вы сможете получить, отправив запрос на адрес: maxim_urazaev@hillspet.com
Назад в раздел
Источник
Автор: Йэн Рэмси, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, доктор медицины мелких животных, дипломант Европейского колледжа ветеринарной медицины мелких домашних животных, член Академии высшего образования, член Королевского колледжа ветеринарных хирургов, профессор медицины мелких животных. Колледж ветеринарной медицины. Университет Глазго.
Введение
Гипертиреоз – одно из наиболее часто диагностируемых медицинских состояний у кошек в Соединенном Королевстве. Заболевание вызвано узелками в ткани щитовидной железы, которые секретируют тиреоидные гормоны независимо от нормальных механизмов гомеостатической регуляции. Внешний вид ткани при гистопатологическом исследовании варьируется от аденоматозной гиперплазии до карциномы. В большинстве случаев изменения выглядят доброкачественными и классифицируются как аденомы. Клинические проявления гипертиреоза хорошо описаны рядом авторов и включают метаболические, дерматологические, сердечные, желудочно-кишечные и поведенческие симптомы. Гипертиреоз можно лечить диетой, медикаментозно, хирургически или посредством лечения радиоактивным йодом. Ни один из методов не является превосходным во всех ситуациях, и каждый имеет свое место.
Диагностика
Анамнез: снижение массы тела, полифагия, иногда сниженный аппетит, полиурия/полидипсия, рвота и/или диарея.
Клинические проявления: тахикардия (95%), сердечный шум (80%), редко застойная сердечная недостаточность, гиперактивность, часто учащенное дыхание, иногда одышка.
Результаты стандартных лабораторных анализов:
– повышенные уровни печеночных ферментов, желчные кислоты менее 50 мкмоль/л;
– легкая азотемия.
Специфические эндокринные анализы
Концентрации T4 обычно являются диагностическими, однако если концентрации допускают двоякое толкование, то целесообразно:
a) провести повторную оценку через месяц;
б) выявить сопутствующее заболевание, которое может снижать концентрации T4;
в) провести супрессионный тест с T3.
Другие тесты:
1. Тест с ТРГ-стимуляцией. Описан в литературе, но ТРГ сейчас недоступен.
2. Супрессивный тест с Т3:
– доза равна 20 мкг через каждые 8 часов в течение 2 дней с последней (седьмой) дозой утром на третий день;
– необходимость перорального введения (является недостатком этого теста);
– контроль T4 и T3 до и через 2–4 часа после последней таблетки. Концентрации Т4 у кошек с гипертиреозом не будут подавляться T3. Продукция ТТГ у нормальных кошек и кошек с эутиреоидной слабостью ингибируется, поэтому продукция Т4 снижается. Контролируют Т3, чтобы убедиться в том, что препарат был дан.
3. Сканирование с технецием:
– У одной из пяти кошек с гипертиреозом будут обнаружены множественные зоны гиперфункциональной ткани щитовидной железы и/или интраторакальная гиперфункциональная тиреоидная ткань (Harvey and others, 2009). Это интересное наблюдение согласуется с наблюдением о том, что билатеральная тиреоидэктомия эффективна у подавляющего большинства кошек, но период послеоперационного наблюдения за животными, прошедшими хирургическое лечение, часто был непродолжительным.
– Сцинтиграфия не позволяет надежно различить карциному и аденому щитовидной железы. Многочисленные зоны повышенного захвата радионуклида (ПЗР) являются обычной характеристикой доброкачественного заболевания щитовидной железы и хорошо реагируют на лечение малыми дозами радиоактивного йода.
– Диагноз карциномы щитовидной железы ставится на основании комбинации гистопатологических и клинических доказательств инвазивных свойств, а не на основании сцинтиграфии.
Как обращаться с гипертиреоидными кошками
• Легко переходящие в состояние стресса худые кошки с репутацией агрессивного поведения.
• Большинство гипертиреоидных кошек позволяют обращаться с ними в течение нескольких минут – используйте их. Обычно они предупреждают, когда их терпение заканчивается – следите за ними и отступайте.
• Часто кровяное давление у таких кошек повышено, поэтому при неосторожном обращении с ними возможно появление гематом.
• Не сражайтесь с кошкой (вы с большой долей вероятности получите травму).
• Медленно и осторожно ограничьте ее движения.
• Старайтесь трогать нос только инструментами.
• Используйте правильные клетки для кошек (не используйте клетки-переноски).
• Лучше седировать кошку, чем бороться с ней (хорошо действуют Кетамин и Мидазолам, но не используйте Медетомидин).
Лечение кошек с гипертиреозом
Диетотерапия
Появление в 2011 г. лечебного корма (Hills y/d) с очень низким содержанием йода обеспечило большой прогресс в лечении гипертиреоза у кошек.
Корм следует употреблять как единственную пищу больного животного. Даже небольшие количества другого корма (включая молоко) могут привести к неэффективности диеты.
Корм не следует использовать в качестве единственной пищи здоровых кошек, а также одновременно с лекарственными препаратами, угнетающими функцию щитовидной железы, или с радиоактивным йодом (очень вероятным результатом будет гипотиреоз).
Для проявления эффекта диету необходимо соблюдать до 14 недель (у кошек с тяжелым гипертиреозом), затем предпочтительным является стандартное лечение (пока не накоплено больше опыта).
Диета не влияет на опухоль, являющуюся причиной заболевания, которая растет и продуцирует больше тиреоидных гормонов. В конечном итоге опухоль «совершит прорыв», и потребуется стандартное медикаментозное лечение, хирургическое лечение или лечение радиоактивным йодом.
Однако в случае легкой стадии заболевания диета может оказаться эффективным лечением. Важно контролировать концентрации T4 для подтверждения эффекта лечения.
Даже у кошек, не получающих лечебный корм, кормление количеством корма, превышающим нормальное, может уменьшить скорость снижения массы тела.
Медикаментозное лечение
Метимазол (Фелимазол, производства компании Arnolds)
• Успешно используется в США в течение более чем 20 лет.
• Доза равна 2,5–5 мг два раза в день, иногда можно снизить до одного раза в день. У некоторых кошек можно снизить дозу до 1,25 мг через каждые 24 часа для поддерживающей терапии.
• Ингибирует синтез тиреоидных гормонов.
• Очень полезен перед хирургической операцией; снижает частоту возникновения осложнений и смертность.
• Контролировать T4 через 2 недели, 4 недели и затем через каждые 8–12 недель. Через 6 месяцев необходимо лишь осуществлять мониторинг два раза в год.
• T4 должен оставаться ниже верхней границы стандартного диапазона.
• Повышенные концентрации свидетельствуют о неэффективности терапии.
• Снижение концентраций встречается довольно часто, и кошкам редко требуется изменение терапии.
• Основная проблема состоит в неспособности владельцев эффективно давать лекарственные препараты кошкам.
• Побочные эффекты (рвота, анорексия, депрессия) обычно слабые и преходящие, и они не требуют отмены лекарственного препарата. В первые две недели лечения могут возникнуть лимфоцитоз и лейкопения, но они тоже обычно бывают временными. Эти побочные эффекты описывают немного реже, чем побочные эффекты Карбимазола.
• Редко обнаруживаются более тяжелые побочные эффекты, такие как тромбоцитопения, гемолитическая анемия и дисфункция печени. В случае сомнений следует также контролировать гематологические параметры и концентрации желчных кислот, поскольку эти побочные эффекты являются достаточно тяжелыми для того, чтобы привести к прекращению терапии.
Карбимазол (Видалта, производства компании Intervet)
• Метаболизируется до Метимазола (5 мг Карбимазола = 3 мг Метимазола).
• Доза равна 10–15 мг через каждые 24 часа перорально в случае рецептуры с замедленным высвобождением (Видалта).
• Также очень полезен перед хирургической операцией, поскольку снижает частоту возникновения осложнений и смертность.
• Слабые побочные эффекты Карбимазола сходны с побочными эффектами Метимазола, но могут встречаться несколько реже.
• Более тяжелые побочные эффекты (преимущественно гепатотоксичность) очень редки.
• Замедленное высвобождение в некоторых случаях может повысить эффективность терапии.
Пропранолол или Атенолол
• Антагонисты β-адренорецеп-торов смешанного действия, которые вызывают отрицательные хронотропный и инотропный эффекты и блокируют вазодилатацию коронарных артерий.
• Быстро метаболизируются печенью, так что необходима относительно высокая доза при пероральном введении (Пропранолол – 2,5–5 мг/кошку перорально через каждые 8 часов; Атенолол – 6,25–12,5 мг/кошку перорально через каждые 24 часа).
• Можно использовать для устранения некоторых кардиальных клинических симптомов тиреотоксикоза перед хирургической операцией.
• Могут способствовать снижению уровней T4 при использовании совместно с йодатом калия у кошек с непереносимостью Карбимазола или Метимазола.
Хирургическая тиреоидэктомия
– Необходимо минимизировать анестезиологические и хирургические риски, вызвав эутиреоидизм с помощью Метимазола перед хирургической операцией. Как минимум обдумайте возможность использования бета-блокаторов во время премедикации.
– Поскольку маловероятно, что имеется унилатеральный гипертиреоз, следует выполнять билатеральную тиреоидэктомию, если таковая возможна. В случае, когда явно не пораженная доля щитовидной железы выглядит нормальной, ее все равно следует удалить или предупредить владельца животного о том, что рецидив весьма вероятен.
– Кровотечение является серьезной проблемой при любой хирургической операции на щитовидной железе.
Хирургическая техника:
– Положение лежа на спине, легкая гиперэкстензия шеи.
– Разрез по вентральной срединной линии от гортани до нижней челюсти.
– Грудино-щитовидную и грудино-подъязычную мышцу разделяют тупым путем.
– Необходимо выявить краниальные доли паращитовидных желез и возвратные гортанные нервы, а во время хирургической операции принять все меры предосторожности, чтобы избежать их повреждения.
– Существуют две основные техники: экстракапсулярная и интракапсулярная; последняя техника снижает риск послеоперационной гипокальциемии, но повышает риск рецидива. Предпочтительным методом является экстракапсулярная техника.
– Поэтапная билатеральная тирео-идэктомия не дает преимуществ, поскольку увеличивает расходы клиента и анестезиологический риск, но не снижает риск гипокальциемии.
Послеоперационные осложнения:
Гипопаратиреоз
Вызывает гипокальциемию, проявляющуюся в виде мышечного тремора, тетании и генерализованных судорог. Диагноз подтверждается низкими концентрациями кальция в сыворотке, которые в некоторых случаях могут быть стойкими, хотя обычно происходит спонтанное восстановление паратирео-идной ткани через несколько недель или месяцев после хирургической операции. Нет необходимости лечить животное при наличии лишь лабораторных доказательств гипокальциемии – тщательно контролируйте состояние животного с целью выявления клинических признаков проблемы.
Прочие
Реже встречаются гипотиреоз, синдром Хорнера, паралич гортани и изменения голоса.
Радиотерапия (I-131)
• Наилучший метод лечения гипертиреоза у людей и кошек.
• Меньше всего осложнений и наивысшие показатели эффективности лечения.
• Высокая стоимость мер безопасности ограничивает доступность лечения.
• Подходит для кошек, которые уже получали лечение (тиреоидэктомия, Карбимазол).
• Основным противопоказанием является наличие сопутствующего заболевания, которое требует ежедневного контроля/лечения. Кошек нельзя трогать, так как они изолируются, и поэтому им невозможно дать лекарство.
• Показатели излечения после первой инъекции составляют 95–99%, хотя полная реакция может потребовать до 3 месяцев.
• Большая часть оставшихся кошек излечивается после второй инъекции.
• Рецидивы встречаются, но редко. Рецидив может возникнуть в период от 3 месяцев до 3 лет.
• Частота возникновения осложнений < 1%.
• Клинические проявления обычно улучшаются через 2 недели после инъекции.
Примечание: Кошки с ранее существовавшим заболеванием почек могут пострадать после лечения гипертиреоза любым методом. В этих случаях лечение радиоактивным йодом не имеет значительных преимуществ перед медикаментозным или хирургическим лечением.
Принцип терапии радиоактивным йодом
• Нормальные фолликулы щитовидной железы у кошек с гипертиреозом угнетены из-за гиперпродукции тиреоидных гормонов гиперпластическими, аденоматозными или (реже) аденокарциноматозными тканями.
• Клетки щитовидной железы (нормальной, гиперпластической, аденоматозной или аденокарциноматозной) захватывают радиоактивный йод так же, как и нерадиоактивный йод, но угнетенные нормальные клетки у гипертиреоидных кошек не захватывают йод.
• Более 50% введенного йода концентрируется в щитовидной железе.
• Местное облучение приводит к деструкции ткани.
• После деструкции гиперфункциональной тиреоидной ткани функция нормальной ткани постепенно восстанавливается.
• I-131 выделяет β (бета) и g (гамма) излучения.
• β-излучение проникает в ткани на глубину не более 2 мм (средняя глубина составляет 0,4 мм) и вызывает наибольшее повреждение.
• g-излучение вызывает меньшее повреждение, поскольку оно проходит через ткани практически без изменения.
• Нормальные дозы находятся в диапазоне от 80 до 200 МБк. Более высокие дозы (1000–1200 МБк) рекомендованы в тех случаях, когда низкодозовая радиотерапия оказалась безуспешной или была выявлена карцинома щитовидной железы с клиническими и гистопатологическими признаками инвазивных тенденций.
Факторы, которые необходимо учесть при выборе лечения
Сопутствующее заболевание
Многие кошки с гипертиреозом являются старыми, поэтому важно выявить у них сопутствующие заболевания, прежде чем начать какое-либо лечение. Целесообразно выполнить рутинные биохимические анализы, хотя повышенные концентрации печеночных ферментов, обусловленные гипертиреозом, не следует считать противопоказанием к лечению. Могут быть показаны другие исследования, такие как рентгенография или ультрасонография брюшной полости.
Гипертрофическая кардиомиопатия имеется у большинства кошек с гипертиреозом. У немногочисленных индивидуумов присутствуют явные признаки сердечной недостаточности. Очевидно, что такие индивидуумы являются плохими кандидатами для хирургической операции, а лечение радиоактивным йодом помешает решению проблем с сердцем.
Заболевание почек очень распространено у пожилых кошек. Лечение гипертиреоза может значительно снизить почечный кровоток и вызвать почечную недостаточность. Этот эффект не зависит от типа лечения. Нет четких рекомендаций относительно уровня азотемии, при превышении которого лечения гипертиреоза лучше избежать. Следует избегать гипотиреоза, если же он связан с развитием азотемии, его следует быстро лечить. Когда гипотиреоз не сопровождается азотемией, можно использовать более консервативный подход, поскольку у большинства кошек имеются значительные резервы тиреоидной ткани, способной продуцировать тиреоидные гормоны через 4–6 месяцев.
Финансы владельца и его способность давать лекарства кошке
Лечение радиоактивным йодом стоит дороже хирургической операции в местной ветеринарной клинике, которая в свою очередь обойдется дороже традиционного медикаментозного лечения. Тиреоидэктомия в специализированном институте может стоить столько же, сколько и терапия радиоактивным йодом.
Метимазол и Карбимазол необходимо давать по меньшей мере два раза в день. Пропранолол и другие сердечные препараты могут увеличить нагрузку, ложащуюся на плечи владельца. Медикаментозная терапия предпочтительна перед хирургической операцией и может потребовать госпитализации за 1 неделю до операции (что увеличивает стоимость).
Способность владельца и кошки совершать поездки, доступность опытных хирургов и лечения радиоактивным йодом
Радиоактивный йод доступен лишь в нескольких местах в пределах Соединенного Королевства. Специализированные хирургические клиники легкодоступны при необходимости
Таблица: Сводка данных.
Дополнительная литература:
1. Birchard SJ, Peterson ME, Jacobson A.(1984) Surgical treatment of feline hyperthyroidism: results of 85 cases. J Am Ani Hosp Assoc 20, 705-709.
2. Edinboro CH, and others (2004) Epidemiologic study of relationships between consumption of commercial canned food and risk of hyperthyroidism in cats Journal of the American Veterinary Medical Association 224: 879-886.
3. Frénais R, Rosenberg D, Burgaud S, Horspool LJ (2009) Clinical efficacy and safety of a once-daily formulation of carbimazole in cats with hyperthyroidism. J Small Anim Pract. 50: 510-5.
4. Graves TK Olivier NB Nachreiner RF Kruger JM Walshaw R Stickle RL (1994) Changes in renal function associated with the treatment of hyperthyroidism in cats. American Journal of Veterinary Research 55, 1745-1749.
5. Guptill L, Scott-Moncrieff CR, Janovitz EB, Blevins WE, Yohn SE, DeNicola DB. (1995) Response to high-dose radioactive iodine administration in cats with thyroid carcinoma that had previously undergone surgery. J Am Vet Med Assoc. 207: 1055-8.
6. Harvey AM, Hibbert A, Barrett EL, Day MJ, Quiggin AV, Brannan RM, Caney SM. (2009) Scintigraphic findings in 120 hyperthyroid cats. J Feline Med Surg. 11: 96-106.
7. Hibbert A, Gruffydd-Jones T, Barrett EL, Day MJ, Harvey AM. (2009) Feline thyroid carcinoma: diagnosis and response to high-dose radioactive iodine treatment. J Feline Med Surg. 11:116-24.
8. Kass PH, Peterson ME, Levy J, James K, Becker DV, Cowgill LD. (1999) Evaluation of environmental, nutritional, and host factors in cats with hyperthyroidism. Journal of Veterinary Internal Medicine 13, 323-329.
9. Mooney CT, Thoday KL, Doxey DL. (1992) Carbimazole therapy of feline hyperthyroidism. J Small Anim Pract 33, 228-235.
10. Norsworthy GD, Adams VJ, McElhaney MR, Milios JA (2002) Palpable thyroid and parathyroid nodules in asymptomatic cats.Journal of Feline Medicine and Surgery. 4: 145-151.
11. Peterson ME, Kintzer PP and Hurvitz AI (1988) Methimazole treatement of 262 cats with hyperthyroidism Journal of Veterinary Internal Medicine 2, 150-157.
12. Rutland BE, Nachreiner RF, Kruger JM (2009) Optimal testing for thyroid hormone concentration after treatment with methimazole in healthy and hyperthyroid cats. J Vet Intern Med. 23: 1025-30.
13. Swalec KM, Birchard SJ. (1990) Recurrence of hyperthyroidism after thyroidectomy Journal of the American Animal Hospital Association 26, 433−437.
14. Wakeling J, Everard A, Brodbelt D, Elliott J, Syme H. (2009) Risk factors for feline hyperthyroidism in the UK. J Small Anim Pract.50: 406-14.
15. Wakeling J, Moore K, Elliott J, Syme H. (2008) Diagnosis of hyperthyroidism in cats with mild chronic kidney disease. J Small Anim Pract. 49: 287-94.
16. Wakeling J, Smith K, Scase T, Kirkby R, Elliott J, Syme H. (2007) Subclinical hyperthyroidism in cats: a spontaneous model of subclinical toxic nodular goiter in humans? Thyroid. 17: 1201-9.
Автор:
Йэн Рэмси
Рубрика:
Эндокринология
Источник