Породы кошек группы риска
Кардиомиопатия – что это?
Кардиомиопатии – собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).
По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП).
ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).
ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).
Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии: РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка – изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».
Причины заболевания
В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:
Первичную или идиопатическую. Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.
Рис.2. Кошки породы Мейн кун
Рис.3 Британская короткошерстная
Рис.4 Сфинкс
Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце – миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП – недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.
Рис.5 Бирманская кошка
Рис.6 Абиссинская кошка
Механизм возникновения заболевания (патогенез)
Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения. Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах – сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.
Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.
Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).
Клиническая картина
На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.
К основному проявлению болезни относят учащение дыхания – одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.
Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек – тромбоэмболия сосудов. Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация – бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.
В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.
Как выявить?
«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).
Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM – тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).
Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.
Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.
Как лечить?
Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.
Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.
При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.
Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.
В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.
Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.
Сколько кошка проживет?
Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопатии у разных животных носят индивидуальных характер, поэтому продолжительность жизни и тяжесть проявления болезни могут значительно варьировать. Это происходит потому, что помимо причин, вызвавших заболевание, имеется ряд факторов внешних и внутренних (таких как стрессы, сопутствующие заболевания и даже характер кошки), способных влиять на течение заболевания.
Что же делать? профилактика
Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания и грамотной племенной работе. Не существует каких-либо препаратов с доказанной эффективностью, предотвращающих развитие болезни. Поэтому очень важно своевременно выявить заболевание.
С этой целью рекомендуют профилактический осмотр кардиологом и проведение ЭХОкг в следующих группах:
- Кошкам, относящимся к породам из группы риска* перед проведением хирургических вмешательств под общим наркозом.
- Регулярно животным пород группы риска* раз в 1-1,5 года до достижения пятилетнего возраста.
- Возрастным кошкам старше 6 лет перед хирургическим вмешательством под общим наркозом.
- Животным, демонстрирующим учащенное дыхание при незначительной нагрузке или в покое, повышенную утомляемость при нагрузках или при выявлении на терапевтическом осмотре сердечных шумов, нарушения ритма.
* Мейн-кун, регдолл, британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, норвежская лесная, сфинкс, персидская, абиссинская, тайская, сиамская, бирманская
В сети клиник «Свой доктор» Вы можете провести кардиологическое обследование своего животного. Узнать подробнее об услуге и записаться на прием можно по тел. 8 (495) 995 50 30
Источник
Описание
Синдром обычно развивается у молодых кошек в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Чаще болеют самцы.
Под влиянием различных факторов недостаток мышечных волокон миокарда компенсируется заместительной тканью. Сердечные перегородки утолщаются, приводя к уменьшению объёма левого желудочка. Уменьшение количества крови ведёт к расширению левого предсердия. Снижение эластичности миокарда дает возможности выбросу крови в сосуды лёгких.
В патологический процесс вовлекается митральный клапан. При неправильной работе появляется препятствие на выходе крови в аорту. Нарушается гемостаз, создаются условия для тромбоэмболий, возникают застойные явления. Происходит обструкция аорты.
Патологическая работа митрального клапана сопровождается специфичным систолическим шумом. Характерна тахикардия в ритме «галоп» и различные аритмии, связанные с нарушением проводимости сердечной мышцы.
Сердце увеличивается в размерах, развивается хроническая сердечная недостаточность, появляется опасность серьёзных осложнений.
Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности.
Различают первичную гипертрофическую кардиомиопатию, начинающуюся у молодых кошек и вторичную, которой заболевают животные старше семи лет.
Типы гипертрофической миокардиопатии:
- Обструктивный — в полости левого желудочка создаётся высокое давление за счёт увеличения миокарда. Кровь перетекает в аорту с большей скоростью, вихреобразно. Створки митрального клапана открываются и закрываются хаотично.
- Необструктивный — патологический процесс схож по механизму с предыдущей формой, но митральный клапан не поражён.
- Приобретённый — возникает на фоне хронических заболеваний, инфекций, травм, интоксикаций.
При отсутствии лечения запущенная форма гипертрофической кардиомиопатии может привести к гибели животного.
Причины
Заболевание появилось сравнительно недавно в результате появления пород кошек, имеющих генетическую склонность к патологии. Первичная гипертрофическая кардиомиопатия возникает в результате мутации гена, ответственного за миозин-связывающий белок, во время внутриутробного развития.
При наличии дефектного гена организм кошки не вырабатывает достаточное количество белка-миозина, являющегося основой ткани миокарда. Вместо мышечных волокон в миокарде появляется заместительная ткань, орган теряет эластичность и не может выполнять насосные функции. Стенки миокарда утолщаются, рубцуются.
Породы кошек генетически склонные к появлению болезни:
- мейн-кун;
- регдолл;
- сфинкс;
- шотландская вислоухая;
- персидская;
- абиссинская.
Вторичная гипертрофическая миокардиопатия возникает на фоне хронических заболеваний, после вирусных болезней, травм, интоксикаций. Обычно протекает в более лёгкой форме.
Факторы, которые могут спровоцировать начало болезни:
- Врождённые и приобретённые патологии миокарда. Наследственные причины, острые инфекционные заболевания, травмы.
- Эндокринные заболевания. Увеличение синтеза в организме гормона роста (акромегалия) приводит к патологическому утолщению стенок сердечной мышцы.
- Общая анестезия. После применения наркоза гипертрофическая кардиомиопатия может появиться сразу или через несколько дней.
- Инфузионная терапия. Быстрое введение внутривенных препаратов повышает давление в сосудах, вызывает застойные явления и гипоксию тканей.
- Злокачественные образования. Опухоли влияют на структуру миокарда.
- Нехватка таурина. Недостаток аминокислоты дестабилизирует сердце, вызывает ишемию, ухудшает сократимость.
- Хронические интоксикации. Химические отравления, передозировка медикаментов, токсины паразитов.
Первые проявления болезни могут появиться во время сильного стресса или чрезмерной физической нагрузки.
Симптомы
Симптомы недуга зависят от возраста кошки и стадии заболевания. Питомец становится вялым, угнетённым, много спит. После физической нагрузки натужно дышит, вытянув шею и широко расставив лапы, чтобы облегчить вентиляцию лёгких. Кошка теряет аппетит, молодые животные отстают по весу от нормы.
Специфические симптомы:
- тяжёлое дыхание с трудностями на вдохе, сопровождаемое хрипами и бульканьем;
- приступы одышки, удушья, вплоть до обмороков;
- летаргия, анорексия;
- синюшность слизистых покровов (цианоз);
- нитевидный пульс, тахикардия, аритмия;
- отёчность в грудной клетке (гидроторакс) и брюшине из-за выпота экссудата;
- рефлекторный кашель с выпячиванием груди, вызванный давлением увеличенного сердца на трахею;
- систолические шумы в сердце;
- повышенное артериальное давление;
- паралич задних конечностей, резкая боль при тромбоэмболии.
Иногда болезнь имеет асимптоматическое течение. При отсутствии внешних проявлений происходит развитие синдрома, который диагностируется в терминальной стадии. При предрасположенности породы питомца к заболеванию необходимо делать регулярный скрининг до достижения 5-6 лет.
Лабораторные методы диагностики
Эхо КГ или УЗИ сердца — самый информативный метод исследования. Оценивается толщина сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. Определяется размер и форма желудочков и предсердий, скорость кровотока, наличие тромбов.
Рекомендуется регулярно проводить всем молодым котам в группе риска и перед операцией с общей анестезией. В норме стенки желудочков должны быть 5 мм, толщина свыше 6 мм свидетельствует о наличии патологии.
Рентгенография — на снимках видно увеличение левого желудочка и предсердия, плевральный выпот.
Электрокардиография — не всегда диагностирует заболевание. По диаграмме судят о расширении интервала QRS, наличии тахикардии, желудочковой и наджелудочковой аритмии, брадикардии.
Аускультация — тщательное прослушивание с помощью фонендоскопа с целью выявления посторонних шумов в сердце и лёгких.
Измерение артериального давления. При гипертрофической кардиомиопатии наблюдается гипертензия.
Врач собирает анамнез заболевания, проводит осмотр больного животного. Визуальная оценка внешнего вида, состояния слизистых оболочек, общего состояния кошки.
Ранняя диагностика синдрома и правильное лечение замедляют скорость развития гипертрофии сердечной мышцы, улучшают прогноз заболевания. При комплексной терапии снижается количество побочных эффектов, вносящих дискомфорт в жизнь питомца. Уменьшается вероятность осложнений.
Лечение
Основные усилия при терапии направлены на компенсацию сердечной недостаточности и застойных явлений, предотвращение осложнений. При приобретённой кардиомиопатии лечат основную патологию. Шансы на успех повышает ранняя диагностика, когда сохранена сократительная функция миокарда. Лечение болезни, особенно запущенных случаев, проводится в стационаре. Выбор методов терапии зависит от состояния животного.
Первая помощь
Оказывается кошке при тромбозе, острой сердечной недостаточности и отёке лёгких. Эти состояния требуют экстренной медицинской помощи без проведения диагностики. Животное помещают в кислородный бокс. Проводят внутривенные вливания физиологического раствора с антиаритмическими и антигипертензивными препаратами.
При наличии гидроторакса проводят дренирование — прокол грудной клетки с целью удаления жидкости из плевральной полости. Отёк лёгких лечат Нитроглицерином.
При тромбоэмболии принимают неотложные меры для рассасывания тромба. Инфузионное лечение для восстановления кровотока, используют Альтеплазу, Актелизе. В случае полной закупорки тромбом артерии бедра проводится срочное хирургическое вмешательство. Доступ к поражённой артерии производят с помощью тонкого зонда с катетером для извлечения кровяного сгустка.
Основное лечение
Терапия гипертрофической кардиомиопатии:
- уменьшение застойных явлений;
- налаживание сердечного ритма, улучшение диастолической функции;
- предупреждение отёка лёгких;
- предотвращение образования тромбов.
Для лечения используются следующие группы препаратов:
- Бета-блокаторы. Уменьшают частоту сердечных сокращений (тахикардию, аритмию). Снижают нагрузку на сердце, кислородное голодание миокарда. Чаще назначают Атенолол.
- Блокаторы кальциевых каналов — Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Уменьшают тахикардию, расслабляют сердечную мышцу.
- Ингибиторы АПФ — Эналаприл, беназеприл. Уменьшают размер левого желудочка и толщину перегородок сердца.
- Антиагреганты — Гепарин, Аспирин-Кардио. Средства для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
- Диуретики — Фуросемид, Темисал, Эуфиллин. Уменьшают отёки, снижают застойные явления.
- Таурин и витаминные комплексы с его содержанием. Улучшение общего состояния организма и сердечно-сосудистой системы. Рекомендуются качественные препараты Доктор ZOO, Ceva.
При стабилизации состояния, животное выписывают из стационара для продолжения лечения в домашних условиях. Кроме приёма препаратов нужно снизить физические нагрузки, оградить питомца от любых стрессовых ситуаций.
Следует соблюдать диету с пониженным содержанием соли в пище. Питание сбалансированное, богатое витаминами, особенно таурином. Готовые корма, содержащие аминокислоту: Роял Канин, Пурина. Нельзя допускать ожирения, увеличивающего нагрузку на сердце.
При умеренно выраженном увеличении левого желудочка и предсердий кошки часто доживают до преклонного возраста.
При значительной гипертрофии, сердечной недостаточности, застойных явлениях — болезнь длится 1-3 года. Если болезнь поддаётся лечению, прогноз улучшается.
При ухудшении состояния, несмотря на активную терапию, склонности к развитию тромбоэмболий — прогноз неблагоприятный.
Профилактика
Стерилизация и кастрирование больных животных является единственным путём к нераспространению болезни.
Про покупке кота породы, находящейся в зоне риска:
- следует удостовериться в отсутствии наследственной отягощённости заболеванием;
- своевременная вакцинация исключает развитие опасных инфекций, которые могут спровоцировать воспаление миокарда;
- регулярный скрининг в ветеринарной клинике каждое полугодие с целью выявить гипертрофическую кардиомиопатию на ранней стадии;
- УЗИ сердца один раз в год для молодых кошек;
- регулярная, один раз в полугодие, дегельминтизация;
- правильное питание с таурином, L-карнитином и жирными кислотами.
Придерживаясь профилактических правил можно обезопасить своего питомца от тяжёлого заболевания — гипертрофической кардиомиопатии.
Источник