За сколько времени коченеет труп кошки

Алёна 7

Сообщения: 6 Зарегистрирован: 20 ноя 2018, 12:59

Город: Невинномысск

внезапная смерть кошечки во сне

Сообщение
Алёна 7 » 20 ноя 2018, 13:25

Вчера умерла любимая кошечка у моей дочери(они живут отдельно)кошке всего 2.5 года абсолютно здоровая.утром уходили на работу поела играла как обычно.вечером вернулся первым зять. она как обычно лежала спала (как он подумал)она любила спать на спине.он подошёл к ней глазки открыты язычок синий ни на что не реагирует.тёплая мягкая как тряпичная кукла(его слова).под ней была небольшая лужица как будто она помочилась под себя.он пытался делать искусственное дыхание.никаких реакций.поехал за дочерью.примерно через два часа мы её похоронили.пожалуйста скажите что могло произойти.никаких лекарств в доступе нет.другие животные (ещё кот и два йорка)чувствуют себя нормально.могла ли она задохнуться во сне своим язычком.лежала на спине язычок синий и как бы завален в горло.и ещё теперь мучаемся не быстро ли мы её похоронили.она бала не холодная мягкая.а вдруг она в коме была?может глупо звучит но вдруг она бы проснулась.кошечка белая вислоухая помесок.Плачем второй день.

Алёна 7

Сообщения: 6 Зарегистрирован: 20 ноя 2018, 12:59

Город: Невинномысск

Сообщение
Алёна 7 » 21 ноя 2018, 13:53

как быстро коченеет труп кошки?третий день мучаюсь вдруг она была ещё живая.просто уже поздно было темно около 8 вечера и мы похоронили.до утра оставить даже не подумали .утром на работу.она два часа лежала и никаких признаков жизни не подавала.перед захоронением дочь потрогала и сказала что она мягкая и не холодная.просто если животное болеет или травма какая понятно сомнений нет ,но когда кошка просто лежит как будто спит на фоне абсолютного здоровья…бывает ли у кошек летаргический сон?просто не знаю что думать.почему она могла вот так не проснуться.молодая здоровая кошечка.были мысли на вскрытие узнать причину,но уже поздно вечер был.да у нас в городе не делают наверняка .город не большой.и подумали потом нам может не отдадут похоронить.теперь мучаемся страшными мыслями не поторопились ли мы.единственное что слышала когда животное умирает опорожняется мочевой и кишечник.так вот лужица была.и язычок синий.глазки открыты.они потом ей закрыли.но почему не закоченела?

Патоморфолог Д.Е.Митрушкин

Сообщения: 916 Зарегистрирован: 30 авг 2013, 09:19

Город: Москва

Сообщение
Патоморфолог Д.Е.Митрушкин » 21 ноя 2018, 17:09

Алёна, здравствуйте!

Примите мои соболезнования по поводу произошедшего.

Сразу хочу сказать, что летаргический сон у кошек является казуистикой, а в случае быстрой смерти молодой и клинически здоровой кошки (да ещё обнаруженной с синим языком, ни на что не реагирующей) его следует исключить.

Не могли бы Вы уточнить породу/породы родителей умершей кошки?

Не констатировано ли наличия влажности шерсти около ноздрей/губ животного или маленькой лужицы (белой/розовой/красной; возможно, пенистой) именно под головой животного? Да, описанная Вами лужица, скорее всего, являлась мочой (полагаю, что она находилась на полу в области паха кошки).

Трупное охлаждение животных происходит медленно – приблизительно на один градус Цельсия в течение каждого часа (не в условии нахождения трупа в сильном холоде/морозе, конечно), поэтому умерший питомец и был ещё тёплым.

Трупное окоченение кошки достигнет заметной выраженности уже через 40-60 минут после смерти – становится сложно, а с начала-середины второго часа уже практически невозможным согнуть/разогнуть её конечности или раскрыть пасть. Но! Если просто прикасаться к трупу рукой, то наличие/отсутствие окоченения оценить невозможно из-за отсутствия повышения плотности кожи (в частности, подкожного жира).

Алёна 7

Сообщения: 6 Зарегистрирован: 20 ноя 2018, 12:59

Город: Невинномысск

Сообщение
Алёна 7 » 21 ноя 2018, 21:12

породу точно не скажу нам её отдали люди которые передумали(бывают и такие)сказали нам не нужна .белая пушистая вислоухая.судя по интернету скоттиш-фолд .лужица была под ней как будто пописяла .лежала на спинке (она любила так спать)глазки открытые.не шевелилась нашли её около 18.ч возле носика ничего не заметил он даже пытался делать искусственное дыхание подумал что она только что (потому что теплая и мягкая была). когда положил в коробочку она была мягкая как кукла.(зять так сказал)я не трогала сама мне и так очень больно всё это.около 19ч пришла дочь с работы и закрыла ей глазки.перед захоронением дочь погладила и сказала она не холодная.

Алёна 7

Сообщения: 6 Зарегистрирован: 20 ноя 2018, 12:59

Город: Невинномысск

Сообщение
Алёна 7 » 21 ноя 2018, 21:33

прочитала предыдущие Ваши вопросы и ответы.никогда не думала что такое бывает чтобы здоровая кошечка просто умерла.она у нас чуть больше двух лет и очень к ней привязались. она была какая -то необычная спокойная тихая никогда не кричала.даже на приёмах у врачей вела себя абсолютно спокойно не вырывалась(у неё врастали когти приходилось возить)спала в необычных позах как маленький ребёночек.есть другие животные за всех теперь страшно.как может животное просто не проснуться.дочь плачет теперь говорит вот если бы я была дома….можно ли было её спасти?раньше тоже были кошки собаки все жили лет 15=17.но чтобы так .извините если много пишу.просто эмоции.спасибо что отвечаете всем у кого горе.

Алёна 7

Сообщения: 6 Зарегистрирован: 20 ноя 2018, 12:59

Город: Невинномысск

Сообщение
Алёна 7 » 21 ноя 2018, 21:47

забыла сказать кошечка была домашняя на улице никогда не была.не стерилизована и никогда не рожала.у нас кот кастрирован.

Патоморфолог Д.Е.Митрушкин

Сообщения: 916 Зарегистрирован: 30 авг 2013, 09:19

Город: Москва

Сообщение
Патоморфолог Д.Е.Митрушкин » 22 ноя 2018, 17:29

Алёна, здравствуйте!

Я почти уверен, что основным заболеванием кошки явилось длительное время бессимптомно протекающее заболевание сердца (вероятнее, гипертрофическая кардиомиопатия; менее вероятна рестриктивная кардиомиопатия), осложнившаяся тромбоэмболией (образованием тромбов, препятствующих кровотоку) сосудов, кровоснабжающих либо лёгкие, либо головной мозг.

Скоттиш-фолд (они же шотландские вислоухие) предрасположены к данному заболеванию, о котором я коротко рассказываю в главе «Болезни сердца у собак и кошек» здесь https://www.biocontrol.ru/blog/vnezapna … ezhat.html

Если моя гипотеза соответствует действительности, то в тот день кошку было уже не спасти, даже если бы кто-то был дома в момент появления каких-то симптомов и рядом с домом Вашей дочери находилась ветеринарная клиника с отличными врачами и оборудованием. Увы, тромбоэмболия артерий лёгких или головного мозга неизлечима у кошек.

Кардиомиопатии являются наиболее распространённой причиной быстрой ненасильственной смерти кошек любого возраста, как клинически здоровых, так и с замеченной дыхательной недостаточностью в течение скольких-то дней/недель/месяцев.

С наилучшими пожеланиями, Митрушкин Д.Е.

Алёна 7

Сообщения: 6 Зарегистрирован: 20 ноя 2018, 12:59

Город: Невинномысск

Сообщение
Алёна 7 » 24 ноя 2018, 02:14

надеюсь она не мучилась.судя по позе она умерла во сне.странно что не было никаких симптомов.могло ли спровоцировать что она, обычно не очень игривая больше лежала ,последние несколько дней вдруг много стала играть бегать с другим котом.даже ночью прыгали играли.Ещё что не даёт покоя почему спустя более двух часов после обнаружения она не окоченела.мягкая была и глаза не мутные.бывает ли такое?только язычок синий.спасибо что отвечаете.

Marlin

Сообщения: 6 Зарегистрирован: 14 ноя 2018, 13:39

Город: Москва

Сообщение
Marlin » 27 ноя 2018, 13:38

когда умер мой кот, он окоченел и стал холодным только по истечении нескольких часов… и весь день после смерти выглядел просто спящим. изменения начались только на следующий день. я знаю это, т.к. я никак не могла заставить себя проститься с ним, записывалась на кремацию, а потом переносила запись и так несколько раз. синий язык, посиневший носик – все это было и у нас

Патоморфолог Д.Е.Митрушкин

Сообщения: 916 Зарегистрирован: 30 авг 2013, 09:19

Город: Москва

Сообщение
Патоморфолог Д.Е.Митрушкин » 28 ноя 2018, 20:05

Здравствуйте, Алёна!

Когда выглядящая здоровой кошкой умирает молниеносно/быстро (чаще всего от тромбоэмболии вследствие кардиомиопатии, если смерть ненасильственная), то мучение если и присутствует, то очень кратковременное/кратковременное.

«могло ли спровоцировать что она, обычно не очень игривая больше лежала ,последние несколько дней вдруг много стала играть бегать с другим котом.даже ночью прыгали играли».
Малая вероятность этого существует.

«Ещё что не даёт покоя почему спустя более двух часов после обнаружения она не окоченела».
Алёна, я уже ответил, что «летаргический сон у кошек является казуистикой, а в случае быстрой смерти молодой и клинически здоровой кошки (да ещё обнаруженной с синим языком, ни на что не реагирующей) его следует исключить», поэтому у Вас нет оснований переживать по этому поводу вне зависимости от того, насколько в действительности трупное окоченение успело развиться к моменту её захоронения.

Источник

Коматозное состояние или другими словами сопор, представляет собой тяжелейшее нарушение в сознании, косвенно указывающее на наличие опасного критического состояния организма.

Кома у кошки угрожает жизни животного и может стать причиной летального исхода. Помимо потери сознания кошкой, сопор характеризуется резким снижением рефлексов (до полного исчезновения), нарушениями в работе дыхательной системы – поверхностное и частое дыхание, одышка, нарушения работы сердечно-сосудистой системы, нарушения терморегуляции.

Наступившее в результате патологических процессов организма коматозное состояние у кошки приводит к глубоким торможениям в области коры головного мозга, распространяющиеся на подкорковые части и расположенные ниже отделы головного мозга.

Зная причины развития коматозного состояния у своего домашнего питомца, владелец кошки сможет избежать из появления.

Если же предкоматозного состояния избежать не удалось, необходимо знать характерные признаки, что даст возможность своевременно оказать животному помощь и постараться спасти ему жизнь.

Основные причины возникновения

Кома у кошек может возникнуть в результате воздействия большого количества патологических предрасполагающих факторов. Так, нарушения в организме приводящие к коме, спровоцированы нарушениями в коре головного мозга. Основными причинами патологического процесса являются:

использование медикаментозных лекарственных препаратов, косвенно влияющих на угнетение сознания;
резкое снижение содержания уровня сахара в кровяном русле – гипокликемия и соответствующее голодание клеток мозга;
энцефалопатия гипергликемического типа – диабетический кетоацидоз;
нарушения водно-электролитного плана;
резкое снижение давления в артериях до критических отметок;
энцефалопатия уремического типа – возникающая на фоне недостаточности почечных структур по причине большого скопления ядовитых белковых веществ;
заболевания центральной нервной системы первичного типа – злокачественные и доброкачественные новообразования, аномалии внутриутробного развития, геморрагии, длительные судорожные явления, отеки головного мозга или же воспалительные процессы;
механические повреждения головного мозга – черепно-мозговые травмы, травмы в области спинного мозга и шейного отдела, глубокие шоковые состояния организма;
инфекционные заболевания декомпенсированного типа;
отравление организма лекарственными или химическими веществами.

Наиболее частыми причинами развития комы являются такие патологии как сахарный диабет, недостаточность почек и печени.

Диабетическая кома диагностируется в подавляющем большинстве у пожилых домашних кошек. Причина развития – резкое скопление кетоновых тел и развитие ацидоза. Возникает сильнейшее отравление организма продуктами полураспада, провоцируя аварийные состояния вплоть до коматозных. К сожалению, диабетическая кома часто становиться причиной летального исхода. Редко ветеринарным врачам удается спасти кошку при развитии у нее диабетической комы. Опасность патологии не только в интоксикации, но и в токсинах, нагружающих сердечно-сосудистую систему.

Другой вид патологии, часто встречающийся у кошек – печеночная кома. Этот вид заболевания также развивается на фоне общего отравления организма при отказе печени. Прекращая перерабатывать и утилизировать продукты распада в результате обмена веществ. Кома, развивающаяся при отказе печени, редко имеет осторожный или благоприятный прогноз. При первых признаках развития печеночной комы необходимо везти кошку к квалифицированному ветеринару.

Уремическая или почечная кома у кошек, считается третьей по опасности среди самых распространенных. Развитие данного патологического процесса обусловлено отказом работы структур почек. Кома наступает по причине отказа фильтрации почками мочевины из крови и других токсических веществ. Они накапливаются в организме, провоцируя тяжелейшие изменения во всем организме. Вывести кошку из уремической комы, так же как и печеночной или диабетической, крайне тяжело, а в некоторых случаях не возможно. Улучшить клиническую картину может только проведение процедуры по переливанию крови или же проведение кошке гемодиализа.

Как проявляется кома

Симптомы у кошки комы, вызванной отказом почек, печени или же при сахарном диабете всегда имеют характерные особенности.

Животное впадает в летаргическое состояние на несколько дней, температурные показатели тела снижаются. Кошка перестает реагировать на внешние раздражители – шум, крики, а дыхательная активность становиться очень слабой.

Характерное отличие коматозного состояния у кошки и смерти – отсутствие трупного окоченения.

Наиболее часто у кошек диагностируется диабетическая кома, развивающаяся достаточно медленно, ведь от начала патологического процесса до полной потери животным сознания, проходит от нескольких дней до одной недели.

Существует несколько характерных периодов гипергликемической комы:

Предкоматозный – характеризующийся повышенной жаждой и выделением урины, резким снижением общей массы тела, тошнотой и извержением желудочного содержимого. Отмечается общая слабость у кошки, зуд на кожном покрове, нарастание кетоновых тела в общем анализе, а далее переходит в стадию начинающейся комы.
Начинающаяся кома характеризующееся повышенными приступа рвоты с кровяными сгустками, повышенной жаждой, появлением резкого запаха ацетона из пасти, болезненными ощущениями в области живота, обезвоживанием.
Кома – завершающий этап для которого характерно наличие сухого кожного покрова, размягчение глазных яблок, понижение температурных показателей тела до критических отметок. При повышении температуры стоит подозревать наличие присоединенной инфекции. Дыхание у больного животного изменяется, на языке диагностируется коричневый темный налет, мышцы расслаблены, пульс учащенный и неполный.

Помимо этого, признаками начала комы у кошки являются:

Резкое снижение давления в артериях. Связано это в первую очередь с нарушениями в работе миокарда, мерцанием предсердий, а также экстрасистолией желудочкового типа;
Повышенное выделение урины с повышенным содержанием кетоновых тел, протеинов и глюкозы, а при проведении микроскопического исследования в урине отмечаются красные кровяные тельца и цилиндры.
Изменение анализа крови – отмечается повышенное содержание кетоновых тел, протеиновых частиц, креатинина и мочевины. Помимо этого, увеличивается скорость оседания эритроцитов, а также отмечается лейкоцитоз.
Изменение уровня иммуннореактивного инсулина, сопровождающееся дегидратацией, потерей электролитов, снижение частиц натрия и повышение частиц калия. Как следствие, нарушение натриево-калиевого насоса приводит к нарушение в работе миоцитов.

Диагностика и лечение

Постановка точного диагноза – важная часть, позволяющая разработать максимально подходящую тактику лечения и выведения животного из коматозного состояния.

Для того чтобы определить первопричину, спровоцировавшую развитие комы у пациента, необходимо проведение лабораторных анализов крови и урины.

Реже необходимо проведение забора биологического материала (тканей почки или печени), для постановки окончательного диагноза.

Уремическая кома, спровоцированная отказом почечных структур лечится хуже всего. Необходимо соблюдение специального диетического питания, разработанного квалифицированным специалистом.

К сожалению, в некоторых случаях выведение питомца из коматозного состояния проводиться исключительно путем проведения диализа или же полного переливания крови. Данные процедуры являются очень дорогостоящими и проводятся только в ведущих ветеринарных клиниках страны.

Лечение уремической комы требует введения препаратов, связывающих такой элемент как фосфор и выводящих его из организма.

Выведение животного из комы проводиться исключительно в условиях ветеринарной клиники. Кошка должна находиться под постоянным наблюдением специалистов.

Терапия проводиться инфузионно, возобновляются запасы потерянной жидкости из организма посредством введения растворов глюкозы и физраствора.

Источник

Трупное окоченение (лат. — rigor mortis). После наступления смерти происходит расслабление членов трупа и он как бы расплывается на той поверхности, на к-рой лежит. Пассивные движения во всех сочленениях совершаются в это время легко. Через некоторое время мышцы начинают становиться плотными, а движения в суставах все более и более затрудняются и наконец приходится – применить уже значительное усилие, чтобы согнуть в суставе какую-нибудь конечность.

Сущность процесса, приводящего мышцы к окоченению, выяснена недостаточно. Обычно окоченение объясняют свертыванием мышечного белка, миозина, наступающим под влиянием посмертного накопления в мышце мясо-молочной к-ты и кислого фосфорнокислого натрия. В дальнейшем с повышением кислотности и развитием гниения происходит растворение миозина и окоченение исчезает. Но такой взгляд не является общепринятым.

История вопроса [1]

Во второй половине XVI века один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность
трупного окоченения и трупных пятен для установления давности наступления смерти.

В 1811 г. французский врач P. Nysten опубликовал результаты исследований, в которых описал нисходящий порядок развития трупного окоченения, получивший впоследствии название «правило Нистена». E. von Hofmann (1877), признавая, что «правило Нистена» справедливо для большинства наблюдений, описал восходящий тип трупного окоченения у лиц, умерших в состоянии истощения. А. Lacassagne (1912) считал, что последовательность распространения окоченения, зафиксированная P. Nysten, верна лишь для трупов, лежащих на спине, а при изменении положения тела в периоде охлаждения порядок ТО будет иной.

Теория «жизненной силы»

Основная статья: Теория трупного окоченения Нистена

P. Nysten (Pierre-Hubert Nysten (October 30, 1771 March 3, 1818) — бельгийский физиолог и педиатр) предложил свое объяснение механизма развития окоченения, считая, что «с прекращением видимого движения не прекращается еще жизнь мышечных волокон», и рассматривал трупное окоченение как «последнее усилие жизни против действия химических сил».

Молочнокислая теория

Основная статья: Теория трупного окоченения Нито

Молочная кислота служит причинным моментом трупного окоченения.

Дегидратационная теория развития трупного окоченения

Основная статья: Теория Мартэна

В 1912 г. А. Lacassagne (?) выдвинул дегидратационную теорию развития трупного окоченения. Согласно ей, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях окоченение слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.).

«Коагуляционная» теория

M. Orfila (1821), G. Treviranus (1832), J. Müller (1837), а также ряд видных ученых того времени придерживались так называемой «коагуляционной» теории. Согласно ей окоченение обусловлено посмертным свертыванием крови и лимфы между мышечными волокнами. Будучи убежденным противником теории «жизненной силы», E. von Brücke в 1842 г. представил коагуляционную теорию в несколько измененном виде, предположив, что трупное окоченение происходит вследствие посмертного сворачивания внутрифибриллярного фибрина, который проникает в клетку с током плазмы еще при ее жизни. Против этого возражал R. Virchow [15], обратив внимание на тот факт, что плазма, выделенная из мускула, по своему химическому составу отличается от плазмы, выделенной из крови.

«Второе дыхание» коагуляционная теория ТО получила после выделения W. Kuehne [16] в 1859 г. из мышц лягушки жидкой субстанции, способной при определенных условиях формировать сокращающийся сгусток, названной им миозином.

В ХХ веке коагуляционная теория ТО получила дальнейшее развитие и была дополнена положением о том, что «свертыванию мышечного фибрина», или, как принято называть сейчас, «полимеризации актин-миозинового комплекса» способствует молочная кислота, уровень которой в миоцитах посмертно.

Парабиотическая теория

Предложена русским ученым Н.Е. Введенским. Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

АТФазная теория

Зависимость содержания АТФ (сплошная линия) и АДФ (пунктир) в мышечной ткани от времени, прошедшего после наступления смерти. 1—m. quadriceps femoris, 2—m. biceps brachii [2].

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику трупного окоченения, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos пришел к выводу о том, что трупное окоченение и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall.

АТФазная теория развития трупного окоченения вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине.

„Современная теория, объясняющая таким образом ранние посмертные изменения в мышечной ткани, совершенно не учитывает роль ионов кальция в качестве возможного пускового фактора в постмортальном сокращении…

С наступлением биологической смерти прекращение кровоснабжения в тканях приводит к развитию глубокой гипоксии и внутриклеточного ацидоза, сопровождающегося резким снижением активности целого ряда ферментных систем, в т.ч. отвечающих за фиксацию кальция на мембранах саркоплазматического ретикулума. Одновременно в условиях кислородного дефицита активируются процессы свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран с образованием в них перекисных кластеров (ионных пор). Нарушение целостности мембран внутриклеточных органелл и изменения функциональных свойств белков в совокупности приведут к самопроизвольному неконтролируемому выходу из цистерн саркоплазматического ретикулума свободных ионов кальция, критическому повышению их цитоплазматической концентрации и активации молекулярных механизмов сокращения.“ [3]

Варианты развития трупного окоченения

Трупное окоченение обычно распространяется сверху вниз и в таком же порядке и проходит (правило Нистена, закон Нистена, Nysten`s law). Прежде всего окоченевают жевательные мышцы и мышцы лица, затем мышцы затылка, шеи, туловища и конечностей. Но такой порядок окоченения бывает далеко не всегда. Мартин (Martin), опровергая закон Нистена, говорит, что такой порядок трупного окоченения бывает только при положении трупа на спине после смерти.

Восходящий тип трупного окоченения (по Pellacani[4]) чаще всего встречается у истощенных субъектов.

Каталептическое трупное окоченение – моментально наступающее окоченение. Наблюдения показали, что это бывает или после смерти, сопровождавшейся резкими судорогами (столбняк, отравление стрихнином), когда судорожное сокращение мышц как бы непосредственно переходило в трупное окоченение, или, более часто, его развитие связывают с повреждением стволовых отделов ЦНС[5].

Значение для судебно-медицинской экспертизы трупа

Трупное окоченение — это достоверный признак биологической смерти.
Является динамическим процессом, по стадии его развития можно ориентировочно предположить давность наступления смерти.
По мере развития трупного окоченения фиксируется поза трупа, а по уровню его разрешения можно высказать суждение о возможных манипуляциях с трупом в целях его перемещения, изменения позы.

Установление факта изменения позы трупа

Ориентировочное определение причины наступления смерти

Определение давности наступления смерти

В настоящее время не имеется научно обоснованных методов определение давности наступления смерти по степени выраженности трупного окоченения. Выраженность окоченения может использоваться лишь для ориентировочной оценки давности наступления смерти при осмотре трупа на месте его обнаружения.

Трупное окоченение появляется через 2—5 часов после смерти и обычно к концу суток или несколько ранее захватывает всю мускулатуру. В таком состоянии мышцы находятся в среднем 3—5 дней, когда окоченение исчезает. Но эти сроки наступления и продолжительности трупного окоченения могут быть приняты только как средние, от которых наблюдаются значительные отклонения. Трупное окоченение скоро наступает и хорошо бывает выражено у крепких, здоровых субъектов с хорошо развитой мускулатурой. У стариков, истощенных субъектов и на детских трупиках оно бывает слабо выражено и быстро проходит. Совсем не бывает окоченения у недоношенных плодов. Из внешних факторов, влияющих на трупное окоченение, имеет значение t° окружающей среды. Низкая t° (—10°) вызывает быстрое окоченение, так же как и высокая (свыше 70°). В последнем случае правильнее говорить о тепловом окоченении. При низкой f окоченение может сохраняться неделями. При оттаивании замерзшего трупа исчезает и окоченение. Повышенная t° ускоряет разрешение трупного окоченения. Влияет на продолжительность окоченения и род смерти. При смерти, сопровождающейся судорогами или большой потерей крови, окоченение быстро наступает и долго держится. Окоченению подвергается и мускулатура внутренних органов, отчего на время окоченения полости различных органов (сердца, желудка) могут несколько уменьшаться. У плодов внутриутробное окоченение ускоряется от влияния теплой околоплодной жидкости.

Стадии развития трупного окоченения (по М.И.Райскому, 1953) [6]

Наименование стадии	Время появления
Начало развития трупного окоченения	1—3 часа после смерти
Распространение его на все мышцы произвольного движения	4—6 часов после смерти
Выраженное трупное окоченение всех мышц и фиксация позы трупа	от 4—6 часов до 24—48 часов после смерти
Начало разрешения трупного окоченения	от 24 до 48 часов после смерти
Полное исчезновение трупного окоченения	от 3 до 7 дней после смерти

Литература

↑ Теории развития трупного окоченения: история и оригинальная концепция / Кильдюшов Е.М. Туманов Э.В. Соколова З.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2012. — №3. — С. 48-51.
↑ Динамика содержания АТФ и АДФ в мышцах в процессе трупного окоченения (Предварительное сообщение) / Жаров В.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1966. — №2. — С. 24-26.
↑ К механизму возникновения трупного окоченения / Штарберг А.И., Гиголян М.О., Бокин А.Н., Штарберг М.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 221-224.
↑ Учебник судебной медицины / Косоротов Д.П.; Доп.: Лейбович Я.Л. — 3-е изд. — М., Л.: Госиздат, 1928. — С.34
↑ К вопросу о каталептическом трупном окоченении (С обзором отечественной и зарубежной литературы) / А.С. Торосян, Р.С. Тертерян // Сборник трудов Бюро главной судебно-медицинской экспертизы и кафедры судебной медицины ереванского медицинского института / под ред. проф.Н. М. Авакяна. — Ереван, 1964. — В.4(5). — С. 35-41.
↑ Судебная медицина / Райский М.И. — М., 1953.

Источник