Генетические болезни кошек по породам
Medical, Genetic, & Behavioral Aspects of Purebred Cats; Ross D.Clark, DVM.
 òàáëèöå ñîáðàíû çàáîëåâàíèÿ, õàðàêòåðíûå äëÿ ðàçëè÷íûõ ïîðîä êîøåê. Êàê ïîëàãàþò èññëåäîâàòåëè, ïî ìàòåðèàëàì êîòîðûõ àâòîð ñîñòàâèë äàííóþ òàáëèöó, èõ ïðè÷èíû èìåþò ãåíåòè÷åñêóþ îñíîâó, ïåðåäàâàÿñü â ïîðîäå èç ïîêîëåíèÿ â ïîêîëåíèå.
Ïîðîäà | Çàáîëåâàíèÿ | |
---|---|---|
Àáèññèíñêàÿ (Äàòà ïðîèñõîæäåíèÿ 1860) | Àòðîôèÿ ñåò÷àòêè, Ïñèõîãåííàÿ àëîïåöèÿ, Âûâèõ íàäêîëåííèêà, Ïî÷å÷íûé àìèëîèäîç (ýòî çàáîëåâàíèå óïîìèíàåòñÿ â íåñêîëüêèõ èñòî÷íèêàõ), Ëèçîñîìíûå áîëåçíè íàêîïëåíèÿ | |
Àìåðèêàíñêàÿ Êîðîòêîøåðñòíàÿ (1966) | Ïîëèêèñòîç ïî÷åê, Ãèïåðòðîôè÷åñêàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ | |
Áåíãàëüñêàÿ (1963) | Ýíòðîïèÿ, Ïñèõîãåííàÿ àëîïåöèÿ, Àòðîôèÿ ñåò÷àòêè, Äèñòàëüíàÿ íåéðîïàòèÿ (îêîëî 10% êîøåê – èñòî÷íèê: Fabcats.org), Áåíãàëüñêèé íîñ (íå ïîäòâåðæäåíî ãåíåòè÷åñêè, õîòÿ êàæåòñÿ âåñüìà âåðîÿòíûì), Ãèïåðòðîôè÷åñêàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ | |
Áèðìàíñêàÿ (1919) | Ýïèáóëüáàðíûå íîâîîáðàçîâàíèÿ, Äèñïëàçèÿ òàçîáåäðåííîãî ñóñòàâà | |
Áðèòàíñêàÿ Êîðîòêîøåðñòíàÿ (êîíåö 19 âåêà) | Ãåìîôèëèÿ B, Íåîíàòàëüíûé ãåìîëèç | |
Áóðìåçñêàÿ (íà÷àëî 20 âåêà) | Ñèíäðîì “ñóõîãî ãëàçà”, Ýðîçèÿ õðÿùà òðåòüåãî âåêà, Ëåòàëüíûå ïîðîêè ñðåäíåëèöåâîé çîíû, Ãëàçíûå àíîìàëèè, Ñèíäðîìû îðîôàöèàëüíûõ áîëåé, Âðîæäåííûé ôèáðîýëàñòîç ýíäîêàðäà, Ìåíèíãîýíöåôàëîöåëå, Áóðìåçñêèé äåôåêò ãîëîâû, Ãèïîêàëèåìè÷åñêàÿ ìèîïàòèÿ, Ñàõàðíûé äèàáåò (ìîãóò èìåòü ãåíåòè÷åñêóþ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü). | |
Øàðòðåç (14 âåê) | Äèñïëàçèÿ òàçîáåäðåííîãî ñóñòàâà, Âûâèõ íàäêîëåííèêà | |
Êîðíèø Ðåêñ (1950) | Ãèïîòèðåîç, Ãèïîòðèõîç | |
Äåâîí Ðåêñ (1960) | Äèñïëàçèÿ òàçîáåäðåííîãî ñóñòàâà, Ãèïîòðèõîç, Ñïàñòè÷íîñòü, Ãèïîòèðåîç, Âûâèõ íàäêîëåííèêà, Ñèíäðîì ïëîñêîé ãðóäè, Àíîìàëüíàÿ ñâåðòûâàåìîñòü êðîâè, Ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü – ìèîïàòèÿ (àóòîñîìíî-ðåöåññèâíàÿ), äèñôóíêöèîíàëüíîñòè êðîâè |
Ïîðîäà | Çàáîëåâàíèÿ | |
---|---|---|
Ìàí÷êèí (1953) | Âîðîíêîîáðàçíàÿ äåôîðìàöèÿ ãðóäíîé êëåòêè, Ñèíäðîì ïëîñêîé ãðóäè, Ëîðäîç | |
Ãèìàëàéñêàÿ (1930-1950) | Êîæíàÿ àñòåíèÿ, Ïîëèêèñòîç ïî÷åê, Êàòàðàêòà, Ïñèõîãåííàÿ àëîïåöèÿ | |
Êîðàò (14 âåê) | Ãàíãëèîçèäîç | |
Ìýéí Êóí (1860-å) | Äèñïëàçèÿ òàçîáåäðåííîãî ñóñòàâà, Ãèïåðòðîôè÷åñêàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ, Âîðîíêîîáðàçíàÿ äåôîðìàöèÿ ãðóäíîé êëåòêè, Âûâèõ íàäêîëåííèêà | |
Ìýíñêàÿ (1730) | Âûïàäåíèÿ ïðÿìîé êèøêè, Äèñòðîôèÿ ðîãîâèöû, Ðàñùåïëåíèå ïîçâîíî÷íèêà, Àòðåçèÿ àíàëüíîãî îòâåðñòèÿ, Çàïîðû | |
Íîðâåæñêàÿ Ëåñíàÿ | Ãëèêîãåííàÿ áîëåçíü IV òèïà, Ãèïåðòðîôè÷åñêàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ (âîçìîæíî) | |
Îöèêåò (1964) | Âîðîíêîîáðàçíàÿ äåôîðìàöèÿ ãðóäíîé êëåòêè | |
Îðèåíòàëüíàÿ Êîðîòêîøåðñòíàÿ | Ïå÷åíî÷íûé àìèëîèäîç | |
Ïåðñèäñêàÿ (1530-å) è Ýêçîòè÷åñêàÿ Êîðîòêîøåðñòíàÿ. | Ìàííîçèäîç, Ñåáîðåÿ, Ïîëèêèñòîç ïî÷åê, Ñèíäðîì ×åäèàêà-Õèãàñè, Âðîæäåííûé àíêèëîáëåôàðîí, Ýíòðîïèÿ, Âðîæäåííàÿ ýïèôîðà, Âðîæäåííàÿ ãëàóêîìà, Ïåðèôåðèéíûå ïñåâäîêèñòû, Âûâèõ íàäêîëåííèêà, Äèñïëàçèÿ òàçîáåäðåííîãî ñóñòàâà | |
Ðýãäîëë (1960s) | Ãèïåðòðîôè÷åñêàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ, Ìóêîïîëèñàõàðèäîç | |
Øîòëàíäñêàÿ âèñëîóõàÿ (1961) | Çàáîëåâàíèÿ ñóñòàâîâ, Ïîëèêèñòîç ïî÷åê, Òÿæåëûå íàðóøåíèÿ ïîçâîíî÷íèêà, Ïðîãíàòèçì, Êðèòè÷åñêèå ýïèôèçàðíûå äèñïëàçèè |
Ïîðîäà | Çàáîëåâàíèÿ |
---|---|
Ñèàìñêàÿ (14 âåê – êëàññè÷åñêàÿ, 1960-å – ñîâðåìåííàÿ) | Àñòìà, Òó÷íîêëåòî÷íûå îïóõîëè, Êîæíàÿ àñòåíèÿ, Ãèïîêèíåç ïèùåâîäà, Êîæíàÿ ìàñòîöèòîìà, Ãèïîòðèõîç, Ãëàóêîìà, Ïîðàæåíèÿ øåéêè ìàòêè, Äèñïëàçèÿ òàçîáåäðåííîãî ñóñòàâà, Ñèíäðîì êîøà÷üåé ãèïåðåñòåçèè, Ýíäîêðèííàÿ àëîïåöèÿ, Àäåíîêàðöèíîìà òîíêîé êèøêè, ìóêîïîëèñàõàðèäîç, ãàíãëèîçèäîç, Çëîêà÷åñòâåííûå îïóõîëè ìîëî÷íîé æåëåçû, ìíîãèå âðîæäåííûå ïîðîêè ñåðäöà, Âðîæäåííûé ýíäîêàðäèàëüíûé ôèáðîýëàñòîç, Êîñîãëàçèå, Íèñòàãì, Ñôèíãîìèåëèíîç, Ãèäðîöåôàëèÿ, Õðîíè÷åñêèé äåãåíåðàòèâíûé êåðàòèò, Ïå÷åíî÷íûé àìèëîèäîç |
Ñîìàëè (1950-å) | Ãèíãèâèò |
Ñôèíêñ (1966) | Ñïàñòè÷íîñòü, Îáùàÿ àëîïåöèÿ |
Òîíêèéñêàÿ (1950å) | ×óâñòâèòåëüíîñòü ê âàêöèíàì, Âîñïðèèì÷èâîñòü ê èíôåêöèÿì âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé |
Äîïîëíèòåëüíàÿ èíôîðìàöèÿ.
- Ãåíåòè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ ó êîøåê.
- Íàñëåäñòâåííûå áîëåçíè êîøåê.
- Âðîæäåííûå è íàñëåäñòâåííûå çàáîëåâàíèÿ êîæè.
- Âðîæä¸ííûå è íàñëåäñòâåííûå áîëåçíè ñåðäöà.
Источник
Наиболее распространенные генетические заболевания кошек мы уже описали в наших статьях про врожденные пороки котят, но есть и редкие наследственные болезни, о которых также необходимо знать. Многие из этих генетических заболеваний могут быть обнаружены только спустя некоторое время после рождения котят.
Кожная астения у кошек
При кожной астении кожа у кошек растягивается, свисает складками, становится очень хрупкой и легко рвется.
Кожная астения у кошек наиболее распространена у сиамо-ориентальных пород.
Менингоцеле и менингоэнцефалоцеле у кошек
Менингоцеле и менигнгоэнцефалоцеле – это грыжа мозга и мозговых оболочек у кошек, которая приводит к выпячиванию мозга или его оболочки сквозь отверстие в черепе.
Наиболее часто данная аномалия встречается у кошек бурманской породы.
Краниофациальная аномалия у кошек
Краниофациальная аномалия у кошек – это различные дефекты передней части черепа: один глаз, отсутствие носа, волчья пасть, перекосы челюсти, вывернутотсть ушных раковин, гидроцефалия и др.
Это генетическое заболевание присуще исключительно бурманским кошкам, и все бурманские кошки экстремального типа являются носителями данного заболевания.
Синдром Чедиака-Хигаси у кошек
Синдром Чедиака-Хигаси у кошек можно обнаружить по слабой пегментированности глаз с наличием на радужке рисунка в виде плетеной корзины.
Котята с данным синдромом не доживают до зрелого возраста, т.к. склонны к кровотечениям и обладают чрезвычайно слабым иммунитетом.
Порфирия у кошек
Порфирия у кошек – это заболевание, при котором нарушается синтез гемоглобина. Сегодня выделяют два вида порфирии кошек.
Признаками порфирии первого типа являются розоватый цвет зубов и мочи у кошек, а также легкая форма анемии. Первый тип наиболее часто встречается у беспородных кошек.
Второй тип порфирии характеризуется значительными изменениями состава крови, данное заболевание обнаружено только в популяции сиамо-ориентальных кошек.
Гемофилия у кошек
Гемофилия у кошек бывает двух типов А (не хватет VIII фактора крови) и B (не хватает IX фактора крови). Как и у людей заболевание сцеплено с полом (Х-хромосомой), следовательно болеют в подавляющем большинстве самцы. При обоих типах гемофлий кровь плохо сворачивается, что ведет к образованию гематом и кровотечений. Тип В переносится легче.
Также есть недостаточность фактора свертываемости крови XII, которая по клиническим признака сходна с гемофилией, но не сцеплена с полом.
Гиперхиломикронемия у кошек
Гиперхиломикронемия у кошек – это аномальное содержание липидов (жиров) в крови, вызванное недостатком расщепляющих ферментов.
Котята нормально развиваваются до 8-9 месяцев, а потом перестают поднимать веки, вытягивать пальцы, отказываются от пищи, затем образуются гематомы сдавливающие перефрические нервы, теряется чувствительность.
Болезнь Виллебранда у кошек
Болезнь Виллебранда – это повышенная кровоточивость слизистых оболочек, сопровождающаяся изъязвлением слизистой рта и желудка.
На данный момент болезнь Виллебранда была выявлена только у одной кошки.
Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек
Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек бывает трех типов:
• сетчатка медленно, но необратимо деградирует; симптомы начинают проявляться с 1-1,5 лет и за 2-4 года кошка становится совершенно слепой. Наиболее часто такой тип атрофии встречается у абиссинских кошек.
• сетчатка атрофируется стремительно – котята слепнут в первые дни жизни. Встречается только у абиссинских кошек.
• сетчатка глаза начинает атрофироваться в возрасте 12-15 недель. Встречается только у персидских кошек.
Катаракта у кошек
Катаракта у кошек – это помутнение хрусталика глаза, препятствующее прохождению лучей и снижающее остроту зрения.
Катаракта, вызванная генетическими причинами, встречается только у персидских кошек окраса колор-поинт. Наследственная катаракта кошек проявляется у них в возрасте 12 недель.
Первичная глаукома у кошек
Глаукома – глазное заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления, с последующим развитием дефектов зрения.
Первичная глаукома кошек приводит к полной слепоте котят в возрасте 15 недель.
Эдема роговицы у кошек
Эдема роговицы у кошек – это отек роговицы, при котором нарушаются зрение и в глаз может проникнуть инфекция.
Эдема обнаруживается у котят в возрасте 4 месяцев.
Мумификация роговицы у кошек
Мумификация роговицы у кошек – это генетическое заболевание кошек, вызывающее высушивание роговицы в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.
Отек роговицы глаза у кошек
Отек роговицы глаза у кошек проявляется в возрасте 4 месяцев и, обычно, приводит к возникновению бактериальной инфекции в глазу.
Дистрофия роговицы глаза у кошек
Дистрофия роговица глаза у кошек характеризуется помутнением роговицы обоих глаз.
Проявляется в возрасте 4 месяца.
Встречается только у кошек породы мэнкс.
Дефицит орнитин-аминотрансферазы у кошек
Дефицит орнитин-аминотрансферазы у кошек – генетическое заболевание, которое приводит к атрофии сетчатки глаза.
Ахалазия пищевода у кошек
Ахалазия пищевода у кошек – это нарушение сократительной функции пищевода. Из-за ахалазии пищевод увеличивается, а кошка мучается рвотой.
Наиболее часто данное генетическое заболевание встречается у сиамо-ориентальных кошек.
Пилоростеноз у кошек
Пилоростеноз у кошек – сужение отверстия привратника желудка.
У кошек с этой болезнью наблюдается постоянная рвота. Облегчение остсояния возможно при оперативном вмешательстве.
Врожденный поликистоз почек у кошек
Врожденный поликистоз почек у кошек – это образование кист в почках, приводящее к острой почечной недостаточности.
Поскольку кисты растут вместе с животным, то обнаружить кисты в почках можно только у котят не младше 10 недель с помощью УЗИ или рентгена. Кошки с поликистозом могут прожить до 7 лет, а при совеверменном обнаружении заболевания и соблюдении правильной диеты животные живут 10 лет и более.
Наиболее часто врожденный поликистоз почек встречается у кошек длинношерстных и полудлинношерстных пород; а чаще всего у представителей персидской породы.
Гипероксалурия у кошек (первичная)
Гипероксалурия у кошек – это накопление в организме оксалатов (солей и эфиров щавелевой кислоты).
Окслаты взывают острую почечную недостаточность, из-за которой котята умирают за несколько дней в возрасте 5-9 месяцев.
Почечный амилоидоз у кошек
Почечный амилоидоз у кошек – это накопление в почках белково-полисахаридного комплекса (амилоида).
Почечный амилоидоз приводит к острой или хронической недостаточности. Кошки с диагрностированным заболеванием умирвают, как правило, в течение года. Однако некторые особи могут жить долго и почти счастливо, если амилоидоз медленно прогрессирует.
Чаще всего амилоидоз обнаруживается у самок абиссинов, сиамов и ориенталов в возрасте 1-5 лет.
Нейроаксональная дистрофия у кошек
Нейроаксональная дистрофия у кошек приводит к прогрессирующему нарушению координации движений, вызванной неправильным развитием клеток мозга. Также наблюдаюдатся негативные изменения во внутреннем ухе и ухудшение зрения.
Котята с данной болезнью имеют голубовато-лиловую шерсть.
Проявляется нейроаксональная дистрофия у котят в возрасте 6 недель.
Первичный эндокардиальный фиброэластоз у кошек
Первичный эндокардиальный фиброэластоз у кошек – это хронический отек эндокарда (сердца), который приводит к затрудненному дыханию у котят.
Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни.
Первичный эндокардиальный фиброэластоз встречается только у сиамо-ориентальных и бурманских кошек.
Первичная гипертрофическая кардиомиопатия кошек
Первичная гипетрофическая кардиомиопатия (ГКМП, HCM) кошек – заболевание сердца, при котором стенки желудочков утолщаются, а полости их не увеличиваются.
Симптомами кардиомопатии являются: одышка, повышенная утомляемость, увеличение сердца, посинение слизистых, шумы в сердце. В итоге у кошки может развиться отек легких и тромбоэболия. Тромбы же приводят к параличам или смерти. К сожалению, очень часто кардимиопатия протекает бессимптомно, и внешне здоровое животное умирает внезапно. Даже генетическая диагностика не дает однозначного ответа на вопрос стнает ли кардиомоипатия смертельной или нет, у большинства кошек с “неправильным геном” даже при кардиообследовании не обнаруживается никаких изменений сердечной мышцы.
Кардиомиопатия чаще всего развивается у самцов в возрасте 3х-5ти лет. Наиболее распространена первичная гипертрофическая кардиомиопатия в породах мейн-кун, рэгдолл, норвежская лесная и канадский сфинкс, у двух последних она не диагноструется с помощью генетическх тестов и вызвана иными генетическими особенностями, нежели у первых двух. Также в последнее время, ГКМП стали все чаще обнаруживать у шотландских и британских кошек.
Плоскогрудость у котят
Плоскогрудость у котят – это сильное сжатие грудной клетки, затрудняющее дыхание и сердечную деятельность. Котята с данным заболеванием плохо растут и почти не развиваются.
Заболевание обнаруживается у котят в возрасте 2-6 недель, и они очень быстро погибают.
Заболевание было обнаружено у персидских и сибирских кошек, а также беспородных.
Пороки остеогенеза у кошек
Пороки остеогенеза у кошек (пороки развития костей) связаны с нарушениями выработки коллагена.
Симптомы порока остеогненеза у кошек: внезапные переломы при незначительных травмах или даже без них.
Остеохондродисплазия у кошек
Остеохондродисплазия у кошек – это заболевание, вызываемое генетическим дефектом остеогенеза (развития костей). При данном заболевании хвост и лапы у животных утолщаются, деформируются и теряют подвижность, возникают артриты и артрозы, хромота, болезненность конечностей. Кошки становятся вялыми, мало двигаются.
Болезнь обнаруживается в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев, но прогрессирует с возрастом. Для нормальной жизни таким кошкам требуется поддерживающее лечение, облегчающее болевой синдром. Вылечить животное окончательно невозможно, хотя был зафиксирован единственный случай успешного излечения с помощью лучевой терапии.
Остехондродисплазия заболевание присущее только кошкам с генами вислоухости: скоттишам, украинским левкоям, флэппигам и хайлендам. Считается, что заболевание развивается только у гомозигот по гену вислоухости, поэтому двух вслоухих особей и не вяжут между собой. Однако даже гетерозиготы могут иметь серьезные проблемы с остеогенезом и иметь предрасположенность к артритам и артрозам
Спастичность у кошек
Спастичность у кошек – это повышенный мышечный тонус, который затрудняет нормальные движения.
Котята с данным заболеванием с трудом меняют положение тела, держат голову на груди, высоко задирают передние лапы при ходьбе, часто кашляют и срыгивают.
Заболевание устанавливается в возрасте 3 месяцев.
Спастичность часто встречается у породы девон-рекс.
Гипоплазия (атрофия) тимуса у кошек
Гипоплазия (атрофия) тимуса у кошек – это недоразвитость тимуса (железы внутренней секреции).
Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни.
Манноцидоз у кошек
Манноцидоз у кошек – это накопление вещества маннозы в клетках.
Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни или рождаются мертвыми.
Мукополисахаридоз 1 у кошек
Мукополисахаридоз 1 у кошек – генетическое заболевание, которое приводит к уплощению морды, увеличению глазных орбит, уменьшению ушных раковин, порокам сердца, помутнению роговицы, подвывихам тазобедренных суставов, сращению шейных позвонков.
Мукополисахаридоз У-1 у кошек
Мукополисахаридоз У-1 у кошек – генетическое заболевание, которое приводит к тем же отклонениям в развитии, что и мукополисахаридоз 1. Котята больные данной болезнью меньше сверстников, они передвигаются мелкими шажками, держат голову в сторону, не могут прыгать.
Наиболее часто мукополисахаридоз У-1 встречается у сиамо-ориентальных кошек.
GMG1 ганглиоцидоз у кошек
GMG1 ганглиоцидоз у кошек – это нехватка ганглиоцидазы, преводящее к неврологическому синдрому.
У котят с ганглиоцидозом после 2-3 месяцев начинает появляться термор передних и задних конечностей, к 7-8 месяцам наступает паралич конечностей.
Наиболее часто GMG1 ганглиоцидоз встречается у сиамо-ориентальных кошек.
Данная генетическая болезнь кошек смертельна.
Глобулярная лейкодистрофия
Глобулярная лейкодистрофия – болезнь, связанная с дефицитом миелина (электроизолирующей оболочки нейронов).
Глобулярная лейкодстрофия обнаруживается в возрасте 5-6 недель. У таких котят наблюдается мышечная слабость лап и тремор.
Предположительно наследуется рециссивно.
Болезнь накопления гликогена у кошек
Болезнь накопления гликогена у кошек приводит к возникновению тремора, рвоты, мышечной дистрофии. Проявляется у котят в возрасте 5 месяцев.
Наиболее часто данное генетическое заболевание встречается у норвежских лесных кошек.
Болезнь сферических лизосом у кошек
Болезнь сферических лизосом вызывается накоплением в лизосомах (органах клеточного питания) загадочной субстанции, которая затем поглощается защитными клетками организма, что пиводит к их перегрузке. Симптомами болезни являются: тремор, нарушения координации движений, истощение (котята не могут есть).
Проявляется в возрасте 8-12 недель.
Сфингомиелиноз у кошек
Сфингомиелиноз у кошек – это дефицит фермента сфингомиелиназы, который приводит к задержке развития и роста, поражению печени, тремору, слепоте и нарушению координации движений.
Проявляется в возрасте 4-5 месяцев.
Наиболее часто сфингомиелиноз встречается у сиамо-ориентальных кошек.
Данная генетическая болезнь кошек смертельна; кошки не доживают до 1 года.
Дефицит тиамина у кошек
Дефицит тиамина у кошек приводит к тремору, нарушению координации, судорогам. Проявляется в возрасте 4-10 месяцев, лечится инъекциями витаминов.
Данное генетическое заболевание встречается только у бурманских кошек.
Тремор у кошек
Тремор у кошек – это непроизвольное дрожание головы, туловища и конечностей.
Обнаруживается в возрасте 2-4 недель. Котята имеют плохую координацию движений и медленно растут, но могут спокойно прожить многолетпри должном уходе.
Эпизодическая мышечная слабость
Эпизодическая мышечная слабость у кошек возникает внезапно при реакции на стресс. Передние лапы перестают сгибаться, задние разъезжаются, голова опускается на грудь и начинает подергивать вверх-вниз. Зрачки расширяются, когти выпускаются. Кошки не могут прыгать и предвигаться на большие расстояния. Болезнь диагностируется в 4-10 недель.
Чаще всего встречается у бурмансих кошек.
Любые генетические заболевания у кошек приводят к их выведению из племенных программ питомников и клубов, а их родителей больше не вяжут между собой. Между тем, многие генетические заболевания кошек не являются приговором, и кошки, с такими заболеваниями, при должном лечении и уходе могут жить.
Источник